请选择 进入手机版 | 继续访问电脑版
 找回密码
 立即注册
  • QQ空间
  • 回复
  • 收藏

看报告不求人,一文教你看懂生化全套43项检测项目临床意义


生化全项,是医院检验科常见的血液检验化验项目,就字面来讲应该包罗万象,但实际并非如此,主要指的是肝功、肾功和血液电解质,血糖和血脂等。为方便广大医护工作者和患者,现将“生化全项”共43个检测项目临床意义整理如下:

152118nrvv3x34zoqgvrdx.jpg

一、总蛋白

升高:各种原因失水所致的血液浓缩;多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病;系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白(多克隆)升高的一些慢性病。

降低:体内水份过多;各种渠道的血清蛋白丢失,如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加,如结核、甲亢、肿瘤;蛋白合成障碍,如肝细胞病变,肝功能爱损等。

二、白蛋白

升高:偶见于脱水所致的血液浓缩。

降低:与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。

三、球蛋白

升高:

1、感染引起机体免疫反应增强:慢性病毒性肝炎、活动性结核病、黑热病、血吸虫病、疟疾、马蜂、亚急性细菌性心内膜炎等。

2、自身免疫性疾病时的机体免疫功能亢进:系统性红斑狼疮(SLE)、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等。

3、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、部分恶性肿瘤等。

4、肾病综合征、过敏反应、肺炎、丝虫病。

5、生理性:血清水分减少、血液浓缩。

降低:

1、合成减少:肾上腺皮质功能亢进如库欣综合征、使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂等。

2、先天性免疫功能缺陷,如γ-球蛋白缺乏症。

3、放射治疗后或氮芥中毒。

4、正常婴儿出生后至3岁。

四、总胆红素

是直接胆红素和间接胆红素的总和。

五、直接胆红素

直接胆红素(DBil)又称结合胆红素,是由间接胆红素进入肝后受肝内葡萄糖醛酸基转移酶的作用与葡萄糖醛酸结合生成的。直接胆红素溶于水,与偶氮试剂呈直接反应,能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用,包括肝细胞对血液中间接胆红素的摄取、结合和排泄三个过程。血清直接胆红素的升高,说明经肝细胞处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍。直接胆红素的测定有助于黄疸类型的诊断和鉴别诊断。直接胆红素增高:主要见于阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸、肝癌、胰头癌、胆石症、胆管癌等。

六、间接胆红素

主要是由红细胞破坏而来,未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素,随胆汁排入胆道,最后经大便排出。一般情况下间接胆红素偏高往往预示着肝脏的病变。

升高:

1、肝脏疾患

一些恶性疾病也会导致血中的间接胆红素偏高。如急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。

2、溶血性贫血

人体内红细胞大量破坏,释放出间接胆红素,当血中间接胆红素过多时,超过了肝脏的转化能力,使间接胆红素在血中滞留,从而引起血中间接胆红素偏高,这种情况也被称之为溶血性黄疸,患者通常会有皮肤发黄、巩膜发黄、尿色发黄症状。

3、血型不合输血

当输入血型不合的血液,会导致溶血,使体内红细胞大量破坏,从而导致血液中的间接胆红素偏高。

4、肝细胞性黄疸

当肝细胞发生病变时,或者因胆红素不能正常地转化成胆汁,或者因肝细胞肿胀,使肝内的胆管受压,排泄胆汁受阻,使血中的胆红素升高。

5、新生儿黄疸

当新生儿出生以后,48-72小时出现黄疸(并不按照面部、顶部、躯干、四肢的顺序出现黄疸),精神不好,且2周内没有消退,这主要是因此母子血型或者新生儿先天性胆道畸形等引起的,这种情况也会导致血液中的间接胆红素偏高。

七、丙氨酸氨基转移酶(ALT)

临床意义:人体中很多脏器都含有ALT,其分布大致为肝>肾>心>肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性,主要存在于肝细胞质的可溶性部分,故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因:急性病毒性肝炎;骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死;伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症;严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血;胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸(如胆管癌、胰头癌)、胆石症、胆管炎及胆囊炎;应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物,以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒;外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。

八、天冬氨酰基转移酶(AST)

临床意义:临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞(AMI)、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6~8小时开始升高,24小时达高峰,约3~5天恢复正常。升高还见于肺栓塞,充血性心力衰竭,病毒性肝炎,中毒性肝炎,肝硬化,肝癌(早期正常),胆道阻塞,溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎(神经性肌炎正常)、挤压性肌肉损伤,坏疽,急性胰腺炎等。肝炎发病早期,由于肝AST含量高,往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除较慢,所以不久ALT>AST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高,往往是慢性肝炎的指标。

九、AST:ALT

不同类型的肝炎患者AST/ALT比值是不一样的:急性肝炎和轻度慢性肝炎,虽有肝细胞损伤,肝细胞线粒体仍保持完整,故释放入血的主要是存在于肝细胞浆内的ALT,所以,肝功能异常的表现主要为ALT升高,AST/ALT的比值<1;重症肝炎、中度和重度慢性肝炎,肝细胞线粒体也遭到了严重的破坏,AST从线粒体和胞浆内释出,因而表现出AST/ALT≈1;肝硬化和肝癌患者,肝细胞的破坏程度更加严重,线粒体也受到了严重的破坏,因此AST升高明显,AST/ALT>1,甚至>2。


十、r-谷氨酰基转移酶(GGT)

临床意义:主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中,以肾组织含量最高,但血清中GGT主要来源于肝胆系统,肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物(如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英)可诱导微粒体合成该酶,使GGT升高达正常上限的4倍,GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高,但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高,其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后4~8天可升高,可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者,骨骼疾病及妊娠时GGT正常:青春发育期,由于骨骼生长ALP升高,如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成,胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出:含高浓度的胆汁返流入血,以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高,这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高;传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎,均轻度或中度增高。


十一、 乳酸脱氢酶(LDH)

广泛存在于人体各组织中,各器官和组织病变都可释放LDH至血液中,使其活性增高,故无特异性。降低无临床意义。

升高:

急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤,骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏(无效造血)、白血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血。在急性心肌梗塞LDH水平于发作后12~24h开始升高,48~72h达到高峰,升高可达10天。恶性肿瘤仅在发展到相当阶段时才升高,故对肿瘤早期诊断意义不大。某些肿瘤所致的胸腹水中,LDH活力往往升高。此外,脑脊液中LDH总活力升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑膜肿瘤不升高,而原发于其它部位转移入脑的可升高。


十二、羟基丁酸脱氢酶

α-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶,其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性,对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。

升高:

1、急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤(LDH/α-HBDH比例增加)。

2、白血病、恶性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症(LDH/α-HBDH比例不增加)。

降低:

免疫抑制剂、抗癌剂,遗传性变异的LDH-H亚型欠缺症(LDH/α-HBDH比值下降)。


十三、钾

升高:

常见于摄入过多,如大量输入库存血,补钾过快过多,过度使用含钾药物。钾排泄障碍,见于肾功能衰竭、肾上腺皮质机能减退症、长期使用保钾利尿药物,长期低钠饮食。细胞内钾外移增加,如大面积烧伤,创伤,组织挤压伤、低醛固酮血症、重度溶血等。

降低:

常见于肾上腺皮质机能亢进、严重呕吐、腹泻、服用利尿剂和胰岛素、钡盐中毒、代谢性碱中毒、低钾饮食等。


十四、钠

升高:

见于垂体前叶肿瘤、肾上腺皮质机能亢进、严重脱水、中枢性尿崩症、过多输入含钠盐溶液、脑外伤、脑血管意外等。

降低:

见于糖尿病、肾上腺皮质机能不全、消化液丢失过多(如呕吐、腹泻)、严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、应用利尿剂大量出汗、大面积烧伤、尿毒症的多尿期等。


十五、氯

升高:

常见于高钠血症、呼吸性碱中毒、高渗性脱水、肾炎少尿及尿道梗塞。

降低:

常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。


十六、钙

升高:

甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤(因溶骨现象及球蛋白结合钙增高)、肿瘤的骨转移、结节病(肠道吸收钙过量)阿狄森氏病。

降低:

血清钙降低将引起神经肌肉应激性增强。而致手足搐搦症,见于下列疾病:甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺减退(不缺乏甲状旁腺激素,而缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶)、佝偻病、乳糜泻(饮食中的钙与脂肪酸生成钙皂被排出,使吸收不良)、慢性肾炎、尿毒症(因磷高而总钙低,但离子化钙反而增高,不发性手足搐搦)、大量输血后(输入大量枸橼酸盐抗凝剂,与钙结合,使血钙降低)。


十七、磷

升高:

肾功能不全、肾衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等磷酸盐排泄障碍。甲状旁腺功能减退、高维生素D血症、生长激素分泌增多症等肠道吸收磷及肾小管筛吸收磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨肿瘤细胞毒素类药物治疗后可使血磷增高。

降低:

肾近曲小管变性(Fanconi’s综合征)磷重吸收障碍。甲状旁腺机能亢进、维生素D缺乏所致的软骨病与佝偻病,磷排泄过多而吸收过少。在碳水化合物吸收时,葡萄糖进入细胞内被磷酸化,磷可降低。长期服制酸剂类药物,因含有Mg(OH)2或Al(OH)3,能与无机磷结合,生成不溶性磷酸盐,不能被肠道吸收,致血清无机磷减低。肠外营养过度,使磷进入肌肉与脂肪细胞,因而血清磷较低。


十八、镁

升高:

见于少尿、脱水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性肾衰等。可出现神经肌肉兴奋性受阻抑的症状,如恶心、倦睡、低血压、呼吸阻抑等。高镁血症可引起房室传导时间延长。

降低:

主要与消化道失镁、尿路失镁及摄取不足有关。常见于慢性腹泻、醛固酮增多症、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血症、注射胰岛素后(镁移入细胞内)、慢性肾炎多尿期等。低镁类似低钙,可引起神经肌肉的兴奋性增强,出现抽搐、强直、反射亢进、定向力障碍等症状。脑脊液镁降低见于病毒性脑炎及局部缺血性脑病。


十九、二氧化碳结合力

它反映体内的碱贮备量,主要用来了解血中碳酸氢根离子的含量,判断有无酸碱平衡失调及其程度,测定肾脏调节酸碱平衡的功能。

升高:

见于呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒。各种原因引起的通气和换气功能障碍,如阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病以及妊娠剧吐等。

降低:

见于代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒见于酸性物质产生过多如指糖尿病酮症酸中毒和饥饿性酮症;或酸性物质排泄减少,如急、慢性肾衰竭、肾小管性酸中毒等。呼吸性碱中毒,由于呼吸的深快,使CO2排出过多,CO2CP下降。


二十、阴离子间隙

阴离子间隙是指血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差,即血清中钠离子数减去碳酸氢根和氯离子数,其本质是反映未测定阴离子(UA)和未测定阳离子(UC)之差。它是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。

升高:

见于肾功能不全、乳酸中毒及酮症酸中毒、严重低血钾、低钙血症、低镁血症

降低:

见于低蛋白血症、低磷酸盐血症、高钾、高钙、高镁血症、锂中毒及多发性骨髓瘤。 


二十一、渗透压

血浆渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量,其大小取决于溶质颗粒数目的多少,而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目,所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。

升高:

表示体内水分的减少或溶质量的增加。多见于糖尿病高渗性昏迷、尿崩症、中暑高热、高渗性脱水等。

降低:

表示体内水量的增加或溶质的减少。多见于有心衰竭、低蛋白血症、低钠血症、肾衰竭少尿期、低渗性脱水等。


二十二、尿素

升高:

1、肾功能不全的代偿期可见轻度增高(>7.0mmol/L),肌酐不增高或轻度增高;肾功能衰竭失代偿期,尿素中度增高(17.9~21.4mmol/L),肌酐也中度增高(442.0μmol/L);尿毒症时尿素>21.4 mmol/L,肌酐可达1.8 mmol/L,为尿毒症诊断标准之一。

2、血中尿素浓度除受肾功能影响外,还受到蛋白质分解实际情况影响,如高蛋白饮食、胃肠道出血、口服类固醇激素等都可使血尿素浓度增高。

3、血容量不足,除影响尿素从肾小球滤过,还可以促进抗利尿激素分泌,增加原尿中尿素重吸收,显著升高血尿素。

4、故血肌酐测定较血尿素测定更能准确地反映肾小球功能,但反应比较迟钝;而血尿素升高幅度较血肌酐显著,提示为肾前性肾衰。

降低:

重症肝脏疾病,尿尿素产生量下降时,血浆尿素浓度降低。


二十三、肌酐

血清肌酐浓度升高见于急慢性肾小球肾炎、急性或慢性肾功能不全等。血清肌酐浓度与肌肉量成比例,故肢端肥大症巨人症时,血清肌酊酐浓度升高;相反,肌肉萎缩性疾病时血清肌酐浓度可降低。透析治疗前后,血清肌酐测定可用于选择透析指标,判断透析治疗效果。


二十四、尿酸

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,人类大部分来自鸟嘌呤,主要是经肾小球滤过随尿排出,肾功能减退时血清尿酸增高。尿酸可由肾小球滤过和肾小管排泌,但大部分被肾小管重吸收,最后仅排出滤过量的8%。

升高:

严重肾衰竭时可有部分尿酸从肾小管排泌,慢性尿毒症时血清尿酸的增高程度不明显。各种原因所致尿酸生成异常增多,如原发性或继发性痛风者,血清尿酸可显著增高。

降低:

常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物洽疗后。


二十五、总胆固醇

升高:胆固醇(高胆固醇血症)和动脉粥样硬化的发生有密切关系。

胆固醇升高容易引起动脉粥样硬化性心、脑血管疾病如冠心病、心肌梗死,脑卒中等。但如果作为一个诊断指标来说,它既不够特异,也不够敏感,所以不能作为诊断指标,只能作为评价动脉粥样硬化的危险因素,而最常用做动脉粥样硬化的预防、发病估计、治疗观察等的参考指标。 

升高:

可见于各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等时。此外,吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩等也都可使血液胆固醇升高。妊娠末三个月时,可能明显升高,产后恢复原有水平。 

降低:

可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。此外,女性月经期也可降低。


二十六、甘油三酯

升高:

现在认为甘油三酯也是冠心病发病的一个危险因素,当其升高时,也应该给予饮食控制或药物治疗。其升高可见于各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、梗阻、黄疸、甲状腺功能低下、胰腺炎等。

降低:

见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进,还可见于过度饥饿、运动等。


二十七、高密度脂蛋白

高密度脂蛋白主要功能是将胆固醇从周围组织细胞转运到肝脏,代谢及排泄过多的胆固醇,以维持血浆正常胆固醇水平。其被誉为抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白,是冠心病的保护因子。所以HDL水平低的个体患冠心病的危险性增加,其水平高者患冠心病的可能性小。

降低:

见于急、慢性肝病、急性应激反应(心肌梗塞、外科手术、损伤)、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。


二十八、低密度脂蛋白

升高:

可见于家族性高胆固醇血症、家族性apoB缺陷症、混合性高脂血症、糖尿病、甲状腺机能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、妊娠、多发性肌瘤、某些药物的使用等。遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。低密度脂蛋白升高的危害:LDL升高是发生动脉粥样硬化的重要危险因素之一,用于判断是否存在患冠心病的危险性,也是血脂异常防治的首要指标。

降低:

可见于家族性无β和低β-脂蛋白血症、营养不良、甲状腺机能亢进、消化吸收不良、肝硬化、慢性消耗疾病、恶性肿瘤、apoB合成减少等。


二十九、极低密度脂蛋白

极低密度脂蛋白的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。在肝细胞内,甘油三酯与APOB100、胆固醇等结合,形成VLDL并释放入血。VLDL由于携带的胆固醇相对较少,且它们的颗粒相对较大,故不易透过动脉内膜。

因此,正常的VLDL一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是,由于VLDL中甘油三酯占50%~70%,胆固醇占8%~12%,所以一旦VLDL水平明显增高时,血浆中除甘油三酯升高外,胆固醇水平也随之增高。


三十、载脂蛋白A1

一般情况下,血清APOAⅠ可以代表HDL水平,与HDL-C呈明显正相关。冠心病患者、脑血管患者APOA1偏低。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低,但APOA1不一定低,不增加冠心病危险;但家族性混合型高脂血症患者APOA1与HDL-C却会轻度下降,冠心病危险性高。APOA1缺乏症、家族性低a脂蛋白血症、鱼眼病等血清中APOAⅠ与HDL-C极低。此外未控制的糖尿病、慢性肝病、肾病综合征、慢性肾功能衰竭等都可以引起APOAⅠ降低。


三十一、载脂蛋白B

apoB主要代表LDL水平,与LDL-C成显著正相关。apoB升高是冠心病危险因素,高于1。25g/L有易患冠心病的倾向,降低apoB可以减少冠心病发病及促进粥样斑块的消退。


APOB增高是冠心病危险因素,APOB是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。对一些遗传性脂蛋白异常血症,如无β-脂蛋白血症、低β-脂蛋白血症等,APO B具有诊断意义。此外在糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征、肾功能衰竭、梗阻性黄疸、APO B都可能升高;恶性肿瘤、营养不良、甲状腺功能亢进时都可能降低。


三十二、碱性磷酸酶

血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下,血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液,或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP,或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎,导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高,ALP反而下降,系病性恶化之兆;反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎(Paget氏病)显著升高,相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高;骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降;成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高,是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。


三十三、肌酸激酶

肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌,其次为胎盘、脑等。肌酸激酶简称CK,是心肌中重要的能量调节酶。CK有CK-MM、CK-MB、CK-BB三种同工酶,CK-MB主要存在于心肌中。CK和CK-MB在急性心肌损伤发生4~6h即可升高,24h达峰值其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病,各种类型的进行性肌萎缩时,血清CK活性增高,神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常,皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍(Duchenne氏肌萎缩)血清CK极度增高,可高达正常上限的50倍。


在心肌梗塞时CK活力升高出现较早,梗塞后2~4小时就开始升高,可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LDH。但此酶升高持续时间短,2~4天就恢复正常;如再次升高,往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高,对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。


三十四、CK-MB

临床意义:正常血清中绝大部分为CK-MM的活力;含有少量的CK-MB,不超过总活力的5%;

升高:

主要见于急性心肌梗塞(AMI):有胸痛发作后,血清CK-MB上升先于总活力升高,24小时达峰值,36小时内其波动与总活力相平行,到48小时消失。8~12小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升,提示有心肌梗塞复发。


三十五、空腹血糖

升高:

分为生理性增高和病理性增高 。

1、生理性血糖升高:多见于饱食或高糖饮食及剧烈运动后或情绪紧张等。

2、病理性升高:a糖尿病;b 其它内分泌疾病如甲亢、巨人症或肢端肥大症、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤等;c肝硬化病人。

降低:

分为生理性和病理性

1、生理性低血糖 :见于饥饿和剧烈运动。

2、病理性低血糖 :a对抗胰岛素的激素分泌不足,如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退而使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少;b严重肝病患者,由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下,肝脏不能有效地调节血糖。


三十六、胆碱酯酶

临床意义:有机磷是ChE的强烈抑制剂,测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况,尤其是肝脏病、恶病质时活力降低,可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。


三十七、腺苷脱氨酶

腺苷脱氨酶(ADA)为一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶,其作用是催化水解腺苷生成肌苷和氨。

1、用于判断急性肝损伤及残留病变  急性肝炎时ALT明显升高。ADA仅低度,中度升高。但重症肝炎发生酶胆分离时,尽管ALT不高,而ADA常明显升高。急性肝炎后期ADA升高率高于ALT,其恢复正常时间也较后者迟,并与组织学恢复一致。ALT恢复正常而ADA持续升高者,常易复发或易迁延为慢性肝炎。

2、协助诊断慢性肝病  在反映慢性肝损伤时ADA较ALT为优。慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高,因而可判断慢性肝病的程度。另外,慢性活动性肝炎活性明显高于慢性迁延性肝炎。3、肝纤维化程度增加,ADA活性增加。

4、有助于黄疸的鉴别  阻塞性黄疸血清ADA活性明显低于肝细胞性黄疸及肝硬化伴黄疸。


三十八、胆汁酸

急性肝炎时血清TBA显著增高,可达正常人水平10~100倍,甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平,若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中,若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎,当肝病活动降至最低时,胆红素、转氨酶及ALP等正常,而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时,血清TBA明显增高,而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期,胆汁分泌减少,使血清中的TBA显著增高,且在阻塞的不同阶段几乎保持不变;而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后,血清TBA水平迅速下降,而其他指标则缓慢恢复正常。


三十九、肌红蛋白

1、 测定血清中的肌红蛋白是早期诊断急性心肌梗死的敏感指标;从胸痛发作后12h取血,血清肌红蛋白就出现升高,此时CK和AST正常。发病24h达高峰。

2、心脏外科手术病人血清肌红蛋白升高,可以作为判断心肌损伤程度及愈合情况的一个重要客观指标。

3、在临床肌病研究中发现假性肥大型肌营养不良病人血清肌红蛋白升高;最高可达1150μg/L。

4、急性或慢性肾功能不全、严重的充血性心力衰竭等也升高。


四十、岩藻糖苷酶

血清AFU可以作为血清AFP的良好之互补手段,成为原发性肝癌的诊断、疗效观察和术后随访的敏感而特异的标志物。原发性肝癌病人的血清AFU活性不仅显著高于健康人,而且显著高于转移性肝癌、胆管细胞癌、恶性血管内皮细胞瘤、恶性间皮瘤、肝硬化、先天性肝囊肿和其它良性肝占位性病变,对原发生肝癌的诊断阳性率为64-81%不等,特异性在90%左右。阳性率的差别可能与研究对象、样本数、对病症诊断标准的控制及诊断临界值的确定有关。血清AFU活性与性别、年龄以及血清ALT、AST、AKP、5'-NT、GGT、TB、PT、GGP和ALB等肝功能试验结果不相关,原发性肝癌病人血清AFU活性与肿瘤转移与否及分化程度不相关。对原发生肝癌手术切除或化疗后的血清AFU活性的动态随访,发现AFU活性呈下降趋势,AFU活性的重新升高,提示癌症复发。同时,血清AFU升高,对血清AFP阳性或是阴性的肝细胞癌均有明显的定性诊断意义,尤其对肝细胞癌的早期诊断价值值得重视。肝细胞癌手述切除后血清AFU活性动态观察还揭示,测定这一指标有助于对肝细胞癌进行疗效观察和监测术后复发。


四十一、脂蛋白(a)

血清Lp(a)浓度主要由基因控制,不受性别、年龄、体重、适度体育锻炼和降胆固醇药物的影响。Lp(a)升高增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性,其浓度增加是动脉粥样硬化性心血管疾病的一个独立的危险因素。Lp(a)增高:可见于终末期肾病、肾病综合征、1型糖尿病、糖尿病肾病、妊娠和服用生长激素等。


四十二、前白蛋白

降低:

诊断和监测营养不良:血清PA在无感染情况下,是儿童营养不良的灵敏指标,在蛋白质-热卡不足型营养不良(PCM)中随着营养状况的改善,多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。

诊断肝病:肝脏疾病时血清PA变化较Alb早,有30%肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示,各型肝炎患者(病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎)血清PA水平均有不同程度降低,以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA,对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者,往往预后良好,PA持久降低者,预后险恶。

诊断急性时相反应:急性时相反应时,前白蛋白降低。


四十三、肾小球滤过率

GFR用于早期了解肾功能减退情况,在慢性肾病的病程中可用于估计功能性肾单位损失的程度及发展情况,用与指导肾脏疾病的诊断和治疗。

升高:

1、糖尿病肾小球硬化症早期,由于生长激素分泌增加,促使肾小球肥大,GFR升高。

2、部分微小病变型肾病综合征,因肾小球毛细血管胶体渗透压降低,而肾小球病变轻,故滤过率增加。

3、妊娠期GFR可增高,产后即恢复正常。

降低:

1、影响肾小球滤过功能的各种原发性和继发性肾脏疾病。 

2、随着年龄老化,GFR也会逐渐减低,40岁以后GFR每年减低约1.15ml/min。


回复

使用道具 举报

相关 / 推荐

说点什么

您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册
HOT • 推荐